16 Ene RIVAROXABÁN EN EL PACIENTE CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO Y FIBRILACIÓN AURICULAR (FA) NO VALVULAR
Tiempo de lectura: 3 minutosLa asociación de FA no valvular y síndrome coronario agudo (SCA) o intervencionismo coronario percutáneo (ICP) es una situación compleja en la que entran a formar parte distintos mecanismos. Por un lado, el paciente con FA estará sometido a una anticoagulación en la mayoría de los casos y presenta un riesgo de ACV, y los pacientes que han sido sometidos a un ICP o han presentado un SCA pueden presentar un Infarto Agudo Miocardio o una trombosis de stent y generalmente están sometidos a un tratamiento a corto o largo plazo, de doble antiagregación.
Por tanto, esta asociación entre FA no valvular, SCA, ICP supone un gran reto para el especialista y resulta difícil prevenir todos los eventos de una manera simultánea sin pagar unos efectos secundarios importantes.
En Estados Unidos y en Europa se estima que hay 20 millones de pacientes con FA, en 16 de los cuales estaría indicada la anticoagulación y casi 5 millones presentarían además enfermedad coronaria, y de ellos, entre 1-2 millones necesitaría una potencial revascularización.
¿Cuál es la evidencia de los ACOD en fibrilación auricular e ICP?
Se ha realizado distintos ensayos clínicos en este escenario de pacientes con FA no valvular, sometidos a angioplastia o ICP, ya sea por un síndrome coronario agudo o por una coronariografía electiva por una cardiopatía isquémica crónica.
El rivaroxabán es uno de los fármacos más estudiados en distintos escenarios clínicos; ha sido estudiado en pacientes con SCA sometidos a stent (doble terapia antiagregante [DAPT] + rivaroxabán 2.5 mg/12 h); en FA no valvular con dosis ajustada de 15 o 20 mg/24 h de rivaroxabán; y en el estudio PIONEER AF-PCI se estudia el grupo de pacientes con FA no valvular junto con stent por síndrome coronario agudo o crónico.
El estudio PIONEER AF-PCI incluye a 2,100 pacientes con FA no valvular sometidos a ICP aleatorizados a tres brazos de tratamiento. Un brazo con rivaroxabán 15 mg/24h + clopidogrel 75 mg/24h; un segundo brazo con rivaroxabán 2.5 mg/12h + clopidogrel 75 mg/24h + AAS 75–100 mg/24; y un tercer brazo con AVK + clopidogrel + AAS.
En el objetivo primario de seguridad al año de las tres estrategias se observó un incremento del riesgo de hemorragia TIMI mayor/menor o de hemorragia que requiere atención medica en los pacientes tratados con AVK + DAPT frente a las otras dos estrategias que incluyen rivaroxabán. El objetivo secundario del estudio era la hospitalización por evento adverso de cualquier causa, y también se observa una reducción estadísticamente significativa de las estrategias que incluyan rivaroxabán frente a AVK.
• En resumen, rivaroxabán 15 mg/24 h + clopidogrel o rivaroxabán 2.5 mg/12 h + DAPT redujo significativamente el riesgo de sangrado clínicamente relevante comparado con la triple terapia de AVK + DAPT (HR=0.59 (0.47–0.76), p <0.001, NNT 11, y HR = 0.63 (0.50–0.80), p <0.001, NNT 12 respectivamente).
• No se observaron diferencias estadísticamente significativas en cuanto a la incidencia isquémica tanto de muerte cardiovascular, infarto y ACV (rivaroxabán 15 mg + antagonistas del receptor P2Y12 = 6.5 %, rivaroxabán 2.5 mg + DAPT = 5.6 %, AVK + DAPT = 6.0 %).
• Y la muerte por cualquier causa o hospitalización fue menor en los brazos de rivaroxabán frente al brazo que incluyan AVK (rivaroxabán 15 mg + iP2Y12 = NNT 15, rivaroxabán 2.5 + DAPT, NNT = 10).
. La evidencia para la terapia dual (clopidogrel + ACOD) es bastante robusta y se debe preferir a la triple terapia en la mayoría de los casos.
• Se debe considerar la triple terapia (AAS + clopidogrel + ACOD) no más de un mes, en los casos con alto riesgo de infarto de miocardio/trombosis de stent (SCA y/o intervencionismos complejos).
• A partir del año, por los datos del estudio AFFIRE con rivaroxabán, solo se debe establecer como tratamiento antitrombótico en el paciente con FA, el ACOD.
Referencias:
- Gibson CM, et al. N Engl J Med 2016;375:2423-34
- The AFFIRM Investigators. Am Heart J 2002;143:991-1001; Carpodanno D, et al. Circ Cardiovasc Interv 2014;7:113-24; Kralev S, et al, PLoS One 2011;6:e24964; Bahit MC, et al. Int J Cardiol 2013;170:215-20).
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